最佳答案动作电位 1、一个动作电位。(a)示波器显示的动作电位。(b)动作电位的各个部分。 2、 随着动作电位恢复到它的静息状态，变化的膜电压使Na+通道完全关闭，此时，Na+通道的激活态门......
动作电位
1、一个动作电位。(a)示波器显示的动作电位。(b)动作电位的各个部分。
2、 随着动作电位恢复到它的静息状态，变化的膜电压使Na+通道完全关闭，此时，Na+通道的激活态门处于关闭，失活态门处于开放状态。这是一种有能力重新开放的构型状态，它时刻准备对到来的另一次新刺激产生反应。动作电位期间开放的电压门控K+通道门也已关闭，只有少量漏K+通道开放，充许少量K+从细胞内漏出。由于电压门控K+通道关闭的速度较缓慢，它持续增加了细胞膜对K+的渗透性，稍微过量的K+的外流使细胞内电位较静息状态时更负，形成一个超极化电位(图4g)。
3、左：钠离子通道选择筛的大小。中：部分带水的Na+大小。右：部分带水的K+大小
4、在有髓轴突中，动作电位从一个节点跳到另一个节点，这种类型的动作电位传播被称为跳跃传导(saltatoryconduction)
5、动作电位的传导为什么不能达到电流在金属导线中的传导速度
6、动作电位的分子基础。(a)动作电位的上升阶段来自于几百个Na+通道打开后Na+流入，下降阶段来自于Na+通道的关闭失活，以及K+通道打开后K+的流出(b)三个不同的Na+通道打开产生的Na+电流。电压达到阈值后，三者在不同延迟后打开，且保持打开时间均小于1ms，然后失活(c)从所有通道流入的Na+电流。(d)三个不同K+通道打开产生的K+电流。电压达到阈值后，延迟1ms，三者打开，直到去极化后关闭。由于关闭前对K+很强的通透性，膜电位超极化，在关闭后恢复静息电位。(e)从所有通道流出的K+电流。(f)净跨膜电流
7、＂全或无＂现象，单一神经或肌细胞动作电位的一个重要特点就是刺激若达不到阈值，将不会产生动作电位。刺激一旦达到阈值，就会暴发动作电位。
8、假设能标记TTX，如果将TTX放到神经元上，哪个部位会被标记？会有什么影响？
9、如果一开始没有通道打开，Vm=0。此时打开钾离子通道，那么钾离子会流出去，直到Vm=-80mV。这过程中有三点需要考虑：
10、(关于高考)高考卷子是谁.谁.谁出的？是他们……
11、持续去极化不能打开关闭后的通道，需要膜电位极化，恢复到阈值附近后，才能重新打开
12、动作电位：可兴奋组织或细胞受到阈刺激或阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。
13、动作电位中，哪个离子负责开始的向内电流，和后面的向外电流？
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15、局部电位具有以下特征：① 不是“全或无”的；②电紧张扩布；③ 没有不应期，可以叠加：包括时间总和及空间总和。
16、局部电位：细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化(较小的膜去极化或超极化反应)。或者说是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。
17、 ③关闭态，无开放的能力(激活态门开放，失活态门关闭)。
18、①静息电位：电压门控激活态Na+通道和Ｋ+通道都是关闭的，失活态Na+通道开放。膜上由于存在许多漏K+通道和极少量的漏Na+通道(非门控状态)，K+通过膜的通透能力远大于Na+，大量Ｋ+顺浓度梯度外流，由于Ａ_(阴离子)不随Ｋ+外流，膜内外逐渐建立起一个电位差。Ｋ+的浓度梯度使Ｋ+趋向于流出细胞，而膜两侧的电位梯度又驱使Ｋ+重新返回细胞。在膜电位建立初期，K+的跨膜浓度梯度的力大于跨膜电位梯度。随着Ｋ+流出细胞数量的增加，膜电位差的值也相应增大。直至某一时刻，当Ｋ+在膜两侧的电势梯度差和浓度梯度差形成的力相等时，Ｋ+的跨膜净移动停止，此时在膜两侧建立起来的稳定状态的电位称为Ｋ+的平衡电位。静息电位相当于Ｋ+的平衡电位，但比Ｋ+的平衡电位略小，因为有少量漏Na+通道会导致Na+内流。
19、能使细胞产生动作电位的最小刺激强度称为：阈强度(阈值)。(此处可考名词解释)
20、④动作电ｋ的复极化阶段：在动作电位达到峰值后，失活状态的电压门控Na+通道关闭，电压门控K+通道完全开放，浓度梯度和电压梯度都促进K+流出细胞，电菏的减少使细胞内部积累更多的负电，膜电位逐渐恢复为静息电位。
21、将电极插入细胞内，能测量细胞内外电压差。将充满着电导很高的KCL溶液针管，插入细胞内，测量到的电压值与接地电压在放大器中比较，然后将结果导入示波器中，就能显示变化极快的动作电位。
22、动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。动作电位由峰电位(迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称)和后电位(缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位)组成。
23、②不是“全或无”式的,局部电位随着刺激强度的增加而增加;
24、髓鞘和郎飞结。髓磷脂提供的绝缘层有助于加速动作电位在节点之间的传导。电压门控钠通道集中于郎氏结的轴突膜。
25、动作电位：可兴奋组织或细胞受到阈刺激或阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。
26、动作电位产生后，Na+流入，K+流出，需要钠钾泵来恢复细胞内外原来的Na+，K+浓度。
27、有一种办法能取到细胞膜上的离子通道——膜片钳(patchclamp)。将两个很细的电极，像钳子一样，夹下细胞膜的一小部分，幸运的话这一小块膜只会包含一个离子通道。
28、 突触前膜释放抑制性递质，导致突触后膜产生抑制性后电位，从而使后膜兴奋性下降，这种情况就叫突触后抑制。抑制性后电位的产生是由于抑制性递质传递至后膜后，使后膜Cl-通道开放，引起Cl-内流而使后膜超极化所导致，即膜内电位负值增大。或者也可以是K+通道开放，K+外流增加；以及Na+(或Ca+)通道关闭，使Na+(或Ca+)不能内流。由于电压门控Na+通道需要去极化到一定程度才能激活，所以超极化意味着兴奋性下降。突触后抑制一般发生在轴突—树突、轴突—胞体等突触之间。突触前抑制则通常发生于轴突—轴突之间，其结构如图2所示，A轴突与B轴突构成突触，B轴突又与C神经元构成突触。B可将兴奋传递至C，A可以抑制这种传递。其原理是A神经元兴奋后经轴突释放兴奋性递质，作用于B神经元的轴突，使B神经元的轴突局部去极化但又不至于产生动作电位，此时若B神经元兴奋，由已经局部去极化的轴突传递到C神经元，则C神经元上产生的兴奋性后电位将变小。原因是B神经元轴突在产生动作电位前已经局部去极化，所以产生动作电位时膜电位变化幅度减小，而动作电位的变化幅度与递质释放量成正比，从而使B轴突释放的递质减少，C神经元的兴奋性后电位降低。
29、当持续给神经元刺激时，不同神经元会产生不同的动作电位特点。比如有三种，持续稳定的动作单位，先快后慢的适应性动作电位(adaptation)，以及突然集中爆发的动作电位。前两种分别发生在大脑皮层中的星形细胞以及锥形细胞中，后者发生在皮层大锥体神经元的一种特殊亚型。
30、动作电位：Na+大量内流；局部电位：Na+少量内流。
31、Na+通道与K+通道在动作电位产生过程中的变化
32、只有阈刺激或阈上刺激才能引起动作电位。动作电位过程中膜电位的去极化是由钠通道开放所致，因此刺激引起膜去极化，只是使膜电位从静息电位达到阈电位水平，而与动作电位的最终水平无关.因此，阈刺激与任何强度的阈上刺激引起的动作电位水平是相同的，称之为“全或无”；
33、值得注意的是，从起点开始传导的动作电位并不会反向传回起点，因为起点的Na+通道会失活，进而进入不应期。一般从细胞体传到轴突末梢称为顺向传导(orthodromicconduction)，反之，则称为逆向传导(antidromicconduction)。
34、 动作电位是短暂、快速的膜电位的变化(100mV)，在此期间，细胞膜内、外的极性发生反转，即细胞膜由静息状态时的膜内为负、膜外为正，转变为膜内为正而膜外为负的状态。一个单个动作电位仅包括全部兴奋细胞膜的一小部分。与分级动作电位不同的是，动作电位从动作电位的起点沿整个细胞膜传导，传导的强度不随距离的变化而衰减。本文介绍动作电位发生期间，细胞膜电位和离子通透性变化的一系列事件是如何发生的。
35、动作电位具有“全或无”的特性，因此动作电位不可能产生任何意义上的叠加或总和；
36、从神经元两端向中间传导的两个动作电位相遇后为什么会抵消
37、有趣的是，轴突的大小和膜上电压门控通道的数量也影响轴突的兴奋性。较小的轴突需要更大的去极化才能达到动作电位阈值，并且对局部麻醉药的阻滞更敏感。
38、理论上来说，Na+流入细胞，导致动作电位，K+流出细胞恢复静息电位。
39、动作电位定义：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。
40、如果大脑每个神经元都像鱿鱼的巨型轴突一样粗壮，那么大脑将会大到连谷仓都装不下。大脑如何在不改变轴突宽度的条件下，加快动作电位传导呢？
41、③有总和效应,多个阈下刺激可以在时间上(在同一部位连续给予多个刺激)或空间上(在相邻的部位给予多个刺激)可以叠加,如果总和后产生的去极化强度超过阈电位,则可诱发动作电位。
42、当Na+内流的动力(浓度差和静息电位差)与阻力(由Na+内流形成膜内为正，膜外为负的电位差)达到平衡时，Na+内流停止，此时存在于膜内外的电位差即是Na+的平衡电位。
43、动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。动作电位由峰电位(迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称)和后电位(缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位)组成。峰电位是动作电位的主要组成成分，因此通常意义的动作电位主要指峰电位。
44、理论上，简单的切换Na+通透性就能反转膜电位
45、当你补牙、拔智齿等等去找牙医的时候，医生会给你牙龈来上一针麻醉剂，于是你能感觉被打麻醉剂的半边嘴都感觉不到了，但是身体其他部位没有受到影响，这就是局部麻醉。
46、最大频率为1000Hz，也就是动作电位产生后，1ms内无法再产生动作电位，这里的1ms，被称为绝对不应期(absoluterefractoryperiod)。在度过这1ms后，便进入了几ms的相对不应期(relativerefractoryperiod)，这期间阈值会比正常值高，也就更难产生动作电位。
47、 突触前膜释放抑制性递质，导致突触后膜产生抑制性后电位，从而使后膜兴奋性下降，这种情况就叫突触后抑制。抑制性后电位的产生是由于抑制性递质传递至后膜后，使后膜Cl-通道开放，引起Cl-内流而使后膜超极化所导致，即膜内电位负值增大。或者也可以是K+通道开放，K+外流增加；以及Na+(或Ca+)通道关闭，使Na+(或Ca+)不能内流。由于电压门控Na+通道需要去极化到一定程度才能激活，所以超极化意味着兴奋性下降。突触后抑制一般发生在轴突—树突、轴突—胞体等突触之间。突触前抑制则通常发生于轴突—轴突之间，其结构如图2所示，A轴突与B轴突构成突触，B轴突又与C神经元构成突触。B可将兴奋传递至C，A可以抑制这种传递。其原理是A神经元兴奋后经轴突释放兴奋性递质，作用于B神经元的轴突，使B神经元的轴突局部去极化但又不至于产生动作电位，此时若B神经元兴奋，由已经局部去极化的轴突传递到C神经元，则C神经元上产生的兴奋性后电位将变小。原因是B神经元轴突在产生动作电位前已经局部去极化，所以产生动作电位时膜电位变化幅度减小，而动作电位的变化幅度与递质释放量成正比，从而使B轴突释放的递质减少，C神经元的兴奋性后电位降低。
48、髓鞘不是连续覆盖在轴突上的，中间会有断裂——郎飞结。电压门控钠离子通道聚集在郎飞结上，因此郎飞结能产生动作电位。郎飞结之间距离在0.5mm-2mm之间，越肥大的轴突有越远的郎飞结。
49、 当给细胞膜一个能使其产生动作电位的阈刺激时，就会观察到，首先出现一个缓慢的去极化过程，当去极化达到约-55~-50mV的临界水平时，即阈电位时，立即产生了一个爆发的去极化过程。首先记录到一个尖锐的向上偏转的电位波形，达到0mV后膜电位的极性翻转。与细胞膜外相比，此时细胞膜内的电位为正，然后膜又迅速复极化，回到静息电位水平。由于复极化的驱动力通常较大，使得膜电位的恢复超过了静息电位值，产生了一个比静息电位还负的电位(如，-80mV)，即正后电位，然后才回到静息膜电位水平(图1)。
50、不同神经细胞，有不同去极化方式，也就是使膜内电压上升的方式。上面的例子是对细胞膜拉伸敏感的Na+门控通道，在中间神经元中，通常是对神经递质敏感的Na+门控通道打开产生动作电位。另外还可以使用微电极，人工注射电流的方式来产生动作电位。
51、对夹下来的含有离子通道的细胞膜加上电压，可以发现，从-80mV到-65mV时，通道保持关闭；-65mV到-40mV时，通道突然打开，并有以下三个特点：
52、钉子穿破皮肤，拉伸了脚的感觉神经末梢，于是对膜拉伸敏感的特殊离子通道打开，允许带正电荷的钠离子进入皮肤的轴突末端。正电荷的流入使膜去极化达到阈值，并产生动作电位。在动作电位上升阶段，进入的正电荷沿轴突扩散，并在前方的膜去极化至阈值。这样，沿着感觉轴突，动作电位像波一样不断产生。
53、 离体神经纤维在两端同时受到刺激，产生两个神经冲动传导至中点并相遇后会抵消或停止传导，这与电压门控Na+通道特性有关。前文提到动作电位产生过程中电压门控Na+通道先是处于激活状态，激活后又迅速失活，这段时间内不可能再次产生动作电位，称为绝对不应期。只有在复极化后期电压门控Na+通道恢复到备用状态后，才有可能再次接受刺激产生兴奋。当兴奋部位通过局部电流刺激相邻未兴奋部位产生动作电位时，原兴奋部位正处于绝对不应期内，不能再对局部电流的刺激产生反应。待到原兴奋部位恢复正常后，则动作电位已经传导到足够远的区段，不能再通过局部电流刺激原兴奋部位了。从神经元两端向中间传导的两个动作电位，在传导到相遇点时，旁边的相邻部位恰恰都是刚刚兴奋过而正处于不应期的部位，因此传导就会停止。对于有髓纤维来说，这个问题还可以有另一种情况，那就是神经纤维两端兴奋点之间刚好有偶数个郎飞结，当兴奋同时传导至中间两个郎飞结时，这两点都处于反极化状态，电位差为0，不能产生局部电流，所以抵消了。
54、脉冲式发放：两个动作电位总是有间隔而不会融合起来。
55、 当Na+通道关闭而K+继续从膜内向膜外渗漏时，由于没有Na+继续进入细胞内，膜电位必然会逐渐缓慢恢复到静息电位水平。然而，在动作电位达到峰值的时候，由于K+通道在此时的开放，加速了膜电位向静息电位水平恢复的速度，电压门控K+通道的开放极大地增加了K+的渗透性，是静息状态时Na+通透性的300倍，大量携带正电荷的K+从细胞内流出，导致K+浓度梯度和电位梯度在膜内下降。值得注意的是，在动作电位峰值时，由于细胞的正电位对胞内K+的排斥作用，此时K+的电势梯度是从膜内指向膜外的，与静息电位时膜的电势梯度的方向正好相反。
56、神经纤维上电压门控Na+通道感受到了细胞膜拉伸，Na+通道被打开
57、膜片钳其实就是一个玻璃管子，顶端用火抛光过，直径在1-5um。拿到细胞膜上(a)，一吸(b)，膜就将孔密封住。再扯管子(c)，就把这小块膜撕下来。在管子上施加电压，由于玻璃管电导很低，离子只能选择通过膜上的通道，就可以测量单通道膜上稳定的电流(d)测量的电流幅值，处于一个稳定的膜电位上，反映了膜电导；电流持续时间反映了通道开启的时间。
58、 ③K+通道门缓慢开放，导致了动作电位从峰值返回到静息状态水平。
59、 随着细胞膜向阈电位方向发展，膜去极化，一些Na+通道的激活态门开放，即此时Na+通道的2种状态的门都处于开放状态，Na+的浓度梯度(膜外高于膜内)和电压梯度(膜外为正，膜内为负)都驱使Na+迅速向细胞内流动，携带正电荷的Na+的流动使膜进一步去极化，越来越多的Na+通道开放，导致越来越多的Na+内流，形成了一个正反馈过程。
60、神经细胞很小，得用大一些的神经元，比如诸如章鱼的无脊椎动物神经元，就比脊椎动物的神经元大上百倍。
61、 电压门控K+通道门与Na+通道门的工作原理类似，但它仅存在一种门控状态，或处于开放态，或处于关闭态(图3)。
62、 细胞膜是如何从一个相对平衡和稳定的静息状态转变成动作电位的？我们知道K+是维持静息膜电位最重要的离子，在静息状态时，细胞膜对K+的渗透性要远超过Na+。然而在动作电位期间，细胞膜对K+和Na+的通透性发生了极大的变化，这些离子按其电化学梯度迅速跨膜流动，由于这些是带电离子，因此这种流动形成了跨膜电流。
63、膜上电流与电导。钠钾离子泵没画出。(a)初始所有通道关闭，Vm=0。(b)K+通道打开，因为电导gk>0，K+净流出，形成电流Ik，直到膜电位=平衡电位。(c)Vm=平衡电位，即使电导>0，但是没有电场力，K+没有净流出。此时K+流入流出一样。
64、科学家发现，动作电位的下降相，仅仅通过对Na+电导的下降是不够的，还有短暂的对K+电导的提高，来加速K+出去细胞进而降低膜内电压。于是他们假设除了钠离子通道，还有一种钾离子通道，在去极化1ms后打开。由于其延迟，以及恢复静息的功能，科学家称其为，延迟整流器(delayedrectifier)。
65、动作电位携带信息，当动作电位产生后，它会沿着轴突传导，其持续的大小，频率成为了神经元互相沟通的语言。与静息电位，内负外正的电位相比，动作电位完全相反，内正外负。其转换速度之快，在电位图上就像一个尖刺一般(aspike,anerveimpulse,oradischarge)。
66、 在膜的静息状态，所有的Na+通道和K+通道均处于关闭状态，此时，Na+通道的激活态门是关闭的，而失活态门是开放的。这表明，此时门控Na+通道虽关闭但却处于有能力开放的状态。在静息状态时没有Na+或K+通过电压门控通道流动，然而，由于存在许多漏K+通道和极少量的漏Na+通道，静息状态时K+通过膜渗透能力较Na+大50~75倍，仍然存在Na+和K+的透膜渗漏。
67、动作电位产生过程中不同阶段离子通道开闭情况及离子通透性变化可结合图1总结如下(注：各种离子通透性大小用离子电导大小表示)：①阶段代表静息状态时，只有非门控K+通道开放，K+通透性远大于Na+通透性。②阶段代表外界刺激使电压门控Na+通道开放，导致膜去极化至阈电位，继而激活电压门控Na+通道，Na+通透性超过K+通透性，发生快速的去极化与反极化。③阶段电压门控Na+通道失活，电压门控K+通道激活，K+通透性超过Na+通透性，此时即复极化时期。④阶段电压门控K+通道关闭，电压门控Na+通道恢复到备用状态，离子通透性恢复到与①阶段相同。
68、不同的离子通道决定了不同细胞的这种特性。比如有一种钾离子通道，打开的很慢。如果这种通道很多，那么就会产生适应性动作电位。因为给的刺激越长，开启的钾离子通道越多，恢复静息时向外流出的钾离子电流更多，电压下降更低，超极化。
69、低常期：钠通道或钙通道虽已完全复活，但膜电位处于超极化状态，与阈电位水平的距离加大，需要阈上刺激才可使细胞产生动作电位，兴奋性较正常低。
70、③动作电位的去极化阶段：阈电位后，由于正反馈过程使膜上大量激活态Na+电压门控通道相继开放，但电压门控K+通道保持关闭，Na+的通透性增大并占据绝对优势，大量的Na+进入细胞内，膜内电位迅速由负变正并接近Na+的平衡电位，动作电位达到峰值，但要小于Na+的平衡电位。
71、动作电位是指细胞在静息电位的基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动。动作电位是细胞产生兴奋的标志。
72、 A.“全或无”式的
73、(动作电位主要包括峰电位和后电位两部分。锋电位由快速去极化的升支和快速复极化的降支组成，是动作电位的主要部分；后电位是锋电位之后膜电位的低幅、缓慢波动，包括后去极化电位和后超级化电位。)
74、动物细胞质膜对K+的通透性大于Na+是产生静息电位的主要原因，Cl-甚至细胞中的蛋白质分子(一般净电荷为负值)对静息电位的大小也有一定的影响。Na-K泵对维持静息电位的相对恒定起重要的作用。
75、还有能让通道胡乱打开的毒素。箭毒蛙毒素(batrachotoxin)，来源于哥伦比亚一种青蛙的皮肤，能使得离子通道兴奋阈值降低，且延长其保持打开的时间长度，从而打乱动作电位编码的信息。此外，百合的藜芦定、毛茛的乌头碱、蝎子的毒素，海葵的毒素，都有类似效果。
76、自然界中还有其他阻碍钠离子通道的毒素。比如蛤蚌毒素(saxitoxin)，由鞭毛藻类产生，集中于其捕食者蛤、贻贝中。当鞭毛藻大量繁殖产生赤潮时，在甲壳类动物体内，这种毒素便会过多堆积，可达到致命程度。
77、动作电位也可称为神经冲动或者兴奋，其产生、传导与传递都牵涉到分子生物学、动物生理学等方面的机理，是高中生物学教学中的一大难点，同时也是近几年高考的热点。本文试就几个与动作电位有关的疑难问题进行辨析，以供师生参考。
78、 离体神经纤维在两端同时受到刺激，产生两个神经冲动传导至中点并相遇后会抵消或停止传导，这与电压门控Na+通道特性有关。前文提到动作电位产生过程中电压门控Na+通道先是处于激活状态，激活后又迅速失活，这段时间内不可能再次产生动作电位，称为绝对不应期。只有在复极化后期电压门控Na+通道恢复到备用状态后，才有可能再次接受刺激产生兴奋。当兴奋部位通过局部电流刺激相邻未兴奋部位产生动作电位时，原兴奋部位正处于绝对不应期内，不能再对局部电流的刺激产生反应。待到原兴奋部位恢复正常后，则动作电位已经传导到足够远的区段，不能再通过局部电流刺激原兴奋部位了。从神经元两端向中间传导的两个动作电位，在传导到相遇点时，旁边的相邻部位恰恰都是刚刚兴奋过而正处于不应期的部位，因此传导就会停止。对于有髓纤维来说，这个问题还可以有另一种情况，那就是神经纤维两端兴奋点之间刚好有偶数个郎飞结，当兴奋同时传导至中间两个郎飞结时，这两点都处于反极化状态，电位差为0，不能产生局部电流，所以抵消了。
79、介绍动作电位的特点动作电位的上下跳动额外内容：记录动作电位的方法单个动作电位的产生多个动作电位的产生光遗传学——用光控制神经活动名家访谈：光敏感通道蛋白的发现之路，byGeorgeNagel理论上的动作电位膜上电流、电导动作电位的输入与输出实际的动作电位电压门控钠离子通道钠离子通道的结构钠离子通道的功能特性额外内容：膜片钳方法毒素对钠离子通道的影响电压门钾离子通道二者组合动作电位的传导影响传导速度的因素额外内容：局部麻醉磷脂与跳跃传导额外内容：多发性硬化症，一种脱髓鞘疾病动作电位，树突，轴突额外内容：神经元不同的电气行为总结课后习题感想
80、 从阈电位到峰值，然后回到静息水平这段迅速的电位变化称为动作电位(actionpotential)。动作电位的膜极性翻转部分(0~+30mV之间)称为超射(overshoot)。在一个给定的细胞中，动作电位的波形永远是相同的。神经细胞的动作电位一般仅持续1ms的时间。
81、绝对不应期：相当于峰电位时期，此时钠通道全部处于失活状态，无论给予多大的刺激，细胞膜都不会再产生动作电位，此时兴奋性为零。
82、 激活态的门就像一个带合页的门，或处于开放状态，或处于关闭状态。失活态的门由一段氨基酸残基组成，犹如将一个球用链条连接在一起。当球自由悬垂在链条的下方时，门是开放的；当球与位于通道口的受体结合时，门将处于关闭状态。只有激活态和失活态2个门都处于开放状态时，通道才能允许离子通过。2个门中只要有任何一个处于关闭状态，离子将不能从通道通过。按此种模型，电压门控Na+通道门将在3种状态之间转换：
83、假设一个理想的神经细胞，上面有钠钾泵，钠离子通道，钾离子通道。K+里面是外面的二十倍，Na+外面是里面的十倍。这时根据能斯特公式可计算，Ek=-80mV，ENa=63mV。
84、 K+通道是迄今所知分布最为广泛的、最大的电压门控离子通道家族。脊椎动物至少有17个不同基因编码的、具有S1~S6不同形态的K+通道。从K+通道通过的离子一般有非常高的选择性，通透能力有较大差别，其中，K+>Rb+>NH4+>>Cs+>Li+，Na+，Ca2+。在正常生理情况下，Pk/PNa(K+和Na+通透率的比值)的通透比率大于而且Na+能阻断K+通道。在完全缺K+的情况下，一些K+通道可允许Na+通过，这种特性与Ca2+通道类似。Ca2+通道在完全缺Ca2+时，也能充许Na+电流和K+电流通过。
85、(教材拓展)黑光灯诱捕法调查昆虫种群密度的几点释疑
86、 有些参考资料认为Na+—K+泵的活动是导致复极化的原因。这种观点其实是错误的。复极化是电压门控K+通道激活使K+顺浓度差快速外流的结果。Na+—K+泵的作用是主动转运Na+和K+，即把Na+运出细胞同时把K+运进细胞，其速度比K+外流慢得多，每次转运的Na+和K+又接近相等，一般不伴随电位明显变化，不可能是复极化的主要原因。只在膜内Na+浓度过大时，泵出的Na+才会多于K+，最多可达到3：从而使膜电位在复极化以后向超极化方向变化，即膜内电位朝负值增加的方向变化。Na+—K+泵对于维持膜两侧的离子浓度差非常重要，因为每兴奋一次，必然有少量K+外流和Na+内流，使得膜内外两种离子的浓度差减少。如果没有Na+—K+泵的主动转运，离子浓度差势必持续减少，直至不能产生兴奋。因此，每产生一次动作电位后的静息期，Na+—K+泵就会启动，从而始终维持一定的离子浓度差。这也就是兴奋需要消耗能量的原因，动作电位的产生虽不直接消耗ATP，但消耗了离子势能，而离子势能的储备需要消耗ATP。
